POTENCIA MUSCULAR Y CINÉTICA DE LACTATO EN SANGRE ENTRE GENOTIPOS DE ACTN3

Güereca-Arvizuo, J.¹; Hernández-Torres, P.²; Moreno-Brito, V.³; Sierra-Muñiz, G.⁴; Trejo-Trejo, M.⁵; Cervantes-Borunda, M.⁶ y Ramos-Jiménez, A.⁷

¹Doctor en Ciencias de la Cultura Física. Docente e investigador. Departamento de Ciencias de la Salud. División Multidisciplinaria en Ciudad Universitaria. Universidad Autónoma de Ciudad Juárez (México) jaime.guereca@uacj.mx

² Doctora en Ciencias. Docente e investigador. Facultad de Ciencias de la Cultura Física. Universidad Autónoma de Chihuahua (México) rhernant@uach.mx

³ Doctora en Patología Experimental. Docente e investigador. Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas. Universidad Autónoma de Chihuahua (México) vmoreno@uach.mx

⁴Doctor en Ciencias. Docente e investigador. Departamento de Ciencias de la Salud. Instituto de Ciencias Biomédicas. Universidad Autónoma de Ciudad Juárez (México) gusierra@uacj.mx

⁵ Doctora en Ciencias Médicas. Profesor de tiempo completo e investigador. Facultad de Deportes. Universidad Autónoma de Baja California (México) marina.trejo@uabc.edu.mx

⁶Doctora Ciencias. Docente e investigador. Facultad de Ciencias de la Cultura Física. Universidad Autónoma de Chihuahua (México) mcervant@uach.mx

⁷ Doctor en Ciencias. Docente e investigador. Departamento de Ciencias de la Salud, Instituto de Ciencias Biomédicas. Universidad Autónoma de Ciudad Juárez (México) aramos@uacj.mx

AGRADECIMIENTOS: Los autores agradecen al PRODEP por los recursos otorgados para el apoyo a la Incorporación como nuevo PTC convocatoria 2018 con folio UACJ-PTC-401, mediante el número de oficio de la carta de liberación: 511-6/18-9518.

Código UNESCO/UNESCO Code: 2409 Genética / Genetics; 5899 Deportes / Sports

Clasificación del consejo de Europa/Council of Europe classification: 2. Bioquímica del deporte / Biochemistry of sport

Recibido 1 enero de 2020 Received January 1, 2020

Aceptado 23 de diciembre de 2020 Accepted December 23, 2020

 Güereca-Arvizuo, J.; Hernández-Torres, P.; Moreno-Brito, V.; Sierra-Muñiz, G.; Trejo-Trejo, M.; Cervantes-Borunda, M.; Ramos-Jiménez, A. (2022). Muscle Power and Blood Lactate Kinetics Among ACTN3 Genotypes. Revista Internacional de Medicina y Ciencias de la Actividad Física y el Deporte vol. 22 (86) pp. 215-228 

DOI: https://doi.org/10.15366/rimcafd2022.86.001

RESUMEN

En este trabajo se estudiaron las diferencias en la potencia muscular y la cinética de las concentraciones de lactato en sangre ([LA^–]_b) entre genotipos de ACTN3 durante la prueba anaeróbica de Wingate, (PAnW). Participaron 35 voluntarios (18-35 años) masculinos, sanos y físicamente activos. Se analizaron la potencia muscular, las concentraciones de [LA^–]_b y la actividad de la Lactato Deshidrogenasa (LDH). El gen ACTN3 se determinó a partir de ADN de glóbulos blancos en sangre periférica. Independientemente del peso y masa muscular de los participantes, los portadores del genotipo RR vs. RX y XX desarrollaron mayor potencia muscular durante la PAnW (p<0.05), lo cual sugiere una mayor capacidad en este genotipo para utilizar el sistema ATP-PC durante un ejercicio supramáximo. La cinética en la potencia muscular y en las concentraciones de [LA^–]_b fueron semejantes entre genotipos. La PAnW no fue suficiente para causar daño muscular observado por la concentración de LDH.

PALABRAS CLAVE: Alfa-actinina-3, lactato deshidrogenasa, genética deportiva, rendimiento deportivo, polimorfismo R577X.

ABSTRACT

In this work, the differences in the muscle power and the kinetics of blood lactate concentrations ([LA-]b) between ACTN3 genotypes were studied during the Wingate anaerobic test (PAnW). Thirty-five healthy and physically active male volunteers (18-35 years old) participated. Muscle power, [LA-] b concentrations, and Lactate Dehydrogenase (LDH) activity were analyzed. The ACTN3 gene was determined from the DNA of white blood cells in peripheral blood. Regardless of the participants’ weight and muscle mass, carriers of the RR genotype vs. RX and XX developed greater muscle power during PAnW (p <0.05), suggesting a greater capacity in this genotype to use the ATP-PC system during supramaximal exercise. The kinetics in muscle power and in [LA-]b concentrations were similar between genotypes. PAnW was not enough to cause muscle damage seen by LDH concentration.

KEYWORDS:Alpha-actinin-3, lactate dehydrogenase, sport genetics, sports performance, R577X polymorphism.

INTRODUCCIÓN

Debido a las estrechas marcas deportivas actualmente registradas entre los atletas de élite, las centésimas de segundo, los centímetros y gramos de más desplazados, lanzados o levantados hacen la diferencia entre el perder o el ganar. En este sentido, ha tomado particular interés la identificación de genes y polimorfismos involucrados en el desarrollo de altas capacidades físicas, aprovechables en el deporte competitivo. Se ha reportado que las aptitudes deportivas como el metabolismo energético, consumo máximo de oxígeno (VO₂max), velocidad de desplazamiento, potencia muscular, frecuencia cardiaca máxima, somatotipo, composición corporal, están relacionadas con el entrenamiento deportivo, el estilo de vida y aspectos genéticos (Rankinen et al., 2001; Norman et al., 2009).

En el aspecto genético, la expresión del gen de la proteína a-actinina-3 (ACTN3), uno de los cuatro genes de la familia de las a-actininas, se relaciona con el desarrollo de mayor capacidad anaeróbica, fuerza muscular (Broos et al., 2015), velocidad (Mikami et al., 2014) y potencia muscular (Orysiak et al., 2014). Por el contrario, la deficiencia de la a-actinina-3 reduce la masa y fuerza muscular (Berman y North, 2010). El ACTN3 presenta el polimorfismo R577X (North, 2008), y debido a la combinación de sus alelos R y X da origen a los genotipos RR, RX y XX. Los genotipos RR y RX codifican la a-actinina-3, mientras que el genotipo XX no la codifica (MacArthur y North, 2004). La a-actinina-3 se expresa exclusivamente en las fibras musculares glucolíticas o de contracción rápida, y se encuentra colocalizada con las proteínas de la línea Z del sarcómero (Beggs et al., 1992). La a-actinina-3 colocaliza con varias proteínas estructurales del sarcómero, y antiguamente se le atribuía el mantenimiento de la estructura e integridad de la línea Z, favoreciendo con ello la fuerza y potencia en las contracciones musculares. Actualmente se sabe que participa en el metabolismo energético, activando indirectamente la glucógeno fosforilasa y la lactato-deshidrogenasa (LDH) (Berman y North, 2010), proporcionando así más glucosa a la vía glucolítica y favoreciendo la producción de lactato. Su ausencia favorece el desarrollo de la capacidad aeróbica al aumentar la capacidad oxidativa y la actividad de varias enzimas mitocondriales, como la nicotinamida adenina dinucleótido tetrazolium reductasa, succinato deshidrogenasa, citocromo c oxidasa, citrato sintasa, hidroxiacil-CoA deshidrogenasa y acil-CoA deshidrogenasa de cadena media, entre otras (Berman y North, 2010).

Estudios en humanos sobre la asociación entre los genotipos de ACTN3 y las capacidades físicas son escasos y sin poderse establecer relaciones concluyentes. Mikami et al., (2014), Orysiak et al., (2014) y Broos et al., (2016) reportan que los atletas portadores de los genotipos RR y RXdesarrollan mayor potencia anaeróbica. Por otro lado, MacArthur et al., (2007, 2008) y Yang et al., (2007) observan que los atletas con genotipos XX desarrollan mayor potencia aeróbica. Contrariamente, Hanson et al., (2010), Ruiz et al., (2010), Bell et al., (2012), Garatachea et al., (2013) y Kikuchi et al., (2014) no encuentran dichos efectos en población semejante. El análisis de los estudios mencionados revela, que las metodologías utilizadas y las poblaciones seleccionadas son muy diferentes. De aquí la necesidad de sistematizar procesos o aplicar protocolos estandarizados a fin de disminuir las controversias. En este sentido, la literatura recomienda la prueba anaeróbica de Wingate (PAnW) para evaluar la potencia muscular, especialmente en población físicamente activa (Bar-Or, 1996). Dicha prueba tiene los siguientes componentes metabólicos: 18,6% aeróbico, 31,1% anaeróbico aláctico y 50,3% anaeróbico láctico (Beneke et al., 2002).

Así pues, debido a las controversias señaladas sobre la participación de los genotipos de ACTN3 en la potencia muscular, se propuso aplicar la PanW para evaluar la potencia muscular en miembros inferiores, considerando las concentraciones de [LA^–]_b como indicador metabólico del desarrollo de potencia anaeróbica, y la actividad de la LDH como indicador de daño muscular.

MATERIALES Y MÉTODOS

Participantes

Bajo un diseño transversal-observacional se seleccionaron a 35 participantes que cumplieron con los siguientes criterios: I. Criterios de inclusión: adultos jóvenes del sexo masculino, edad de 18-35 años, no fumadores, no consumir fármacos y/o esteroides que afectaran el sistema nervioso y metabolismo energético, ser físicamente activos (realizar actividades deportivas tres o más días a la semana). II. Criterios de exclusión: ser deportista competitivo o de alto rendimiento, presentar alguna enfermedad crónica o aguda, tener alguna lesión muscular que les impidiera realizar ejercicio físico extenuante. A todos los participantes se les explicaron los procedimientos y riesgos propios del estudio, además, se les pidió de manera voluntaria firmar la carta de consentimiento informado. Para asegurarse del buen estado de salud de los participantes se les aplicó un cuestionario de salud general (https://github.com/Arnulforam/Formatos.git) y el cuestionario PAR-Q+ (Warburton et al., 2011). El protocolo y sus procedimientos fueron aprobados por el comité de bioética de la Universidad Autónoma de Ciudad Juárez (CIP-ICB-2018-1-01), basados en las recomendaciones de la declaración de Helsinki.

Diseño del estudio

Todas las mediciones se realizaron en un horario de 8 a 10 h. Posterior a la firma de la carta de consentimiento informado se pidió a los participantes presentarse a las evaluaciones en condiciones de ayuno de 8 a 10 h, posterior a 72 h de haber realizado algún tipo de actividad física moderada o extenuante, y con al menos 24 h posterior de haber ingerido café, té o bebidas energizantes. Como primer paso, para la determinación de los genotipos y la actividad enzimática basal de la LDH, se les tomó una muestra de sangre venosa. Posteriormente, para la determinación de la masa grasa y masa muscular se realizaron mediciones antropométricas. Para la determinación de la potencia muscular los participantes ejecutaron la PanW. Para conocer el efecto de la PanW sobre las concentraciones de [LA^–]_b, y LDH se recolectaron nuevamente muestras de sangre como abajo se señala.

Mediciones antropométricas

Las mediciones antropométricas las realizó un antropometrista experimentado acorde al protocolo publicado por Güereca et al., (2017), siguiendo la metodología estandarizada por la Sociedad Internacional para el Progreso de la Cineantropometría (ISAK, por sus siglas en inglés). Se calcularon el índice de masa corporal (IMC: peso en kg/estatura² en metros), el porcentaje de masa grasa (%G) y la masa muscular (MM). Para el cálculo del %G se utilizó la ecuación de Pariskova (1978): %G = 22,32 x log S10 pliegues – 29, y para el cálculo de la masa muscular la ecuación del modelo de peso-estatura (Eston et al., 2009): MM (kg) = 0,244 × peso (kg) + 7,80 × estatura (cm) – 0,098 × edad + 6,6 × género + raza – 3,3.

Prueba anaeróbica de Wingate

Antes de aplicar la PanW se pesó al participante en traje de baño en una báscula digital (SECA 876, Hamburgo, Alemania). Posteriormente, se pidió realizaran un calentamiento general de 10 min, incluyendo 5 min de pedaleo (60-70 rpm) con una carga de 1 kg en el cicloergómetro (Monark Ergomedic 884e, Suecia). Posterior a 10 min de descanso se inició la PanW aplicando una carga equivalente al 7,5% del peso corporal. El participante pedaleó a su máxima velocidad durante 5 s, posteriormente se dejó caer la carga al cicloergómetro, motivándolos verbalmente de manera continua durante la prueba para que realizaran su mayor esfuerzo durante los 30 s que dura la PanW (Bar-Or, 1987).

Análisis bioquímicos

Determinación de los genotipos

A través de una venopunción en la vena mediana cubital se obtuvo una muestra de 4 mL de sangre periférica, y se almacenó en tubos con ácido etilendiaminotetracético (EDTA) a 4°C hasta su posterior análisis. Posteriormente, a través de un kit comercial MasterPure (Epicentre Biotechnolgies, USA) se obtuvo ADN genómico de leucocitos. Se amplificó un segmento de 291 pares de base del gen ACTN3 utilizando la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), utilizando los siguientes cebadores: cebador directo: 5´-CTGTTGCCTGTGGTAAGTGGG-3’ y el cebador reverso: 5´-TGGTCACAGTATGCAGGAGGG-3’. Subsiguientemente, se realizó una digestión enzimática con la enzima DdeI (Desulfovibrio desulfuricans) (BioLabs, Inc. Beverly, USA) de cada producto de PCR obtenido. Para la obtención de ADN, amplificación por PCR y digestión enzimática, se aplicaron todos los procesos metodológicos acorde a Güereca et al., (2020).

Análisis de las concentraciones de [LA^–]_b.

Las muestras de sangre capilar se recolectaron de la yema de los dedos en condiciones basales, al final de la PanW, así como a los 3 y 5 min de haber finalizado la prueba. La punción se realizó con punzocortantes esterilizados comerciales, previo a desinfectar y secar la zona. Las concentraciones de [LA^–]_b se analizaron con un lactómetro portátil y tiras reactivas (Lactate Plus, Nova Biomedical, USA). Antes de cada evaluación el lactómetro fue calibrado con concentraciones estándar de 5 mM de lactato (YSI 3005, Yellow Springs, USA). Una vez finalizada la prueba al participante se le mantuvo en posición supina hasta finalizar las tomas de sangre.

Determinación de la actividad enzimática de la LDH

Para conocer las concentraciones de LDH se pidió al participante presentarse durante 3 días consecutivos al laboratorio, en las condiciones arriba señaladas. A través de una venopunción en la vena mediana cubital, se obtuvieron muestras sanguíneas de 4 mL en tubos con EDTA en condiciones basales en tres ocasiones: previo al estudio, a las 24 y 48 h posterior a la PanW. Las concentraciones de LDH se determinaron en plasma utilizando el kit: 03004732122 (Roche, USA), con un rango de detección de 10-1000 UI/L a través de un analizador de química clínica (Cobas Integra 400 plus, Roche Instrument Center, USA).

Análisis estadísticos

El tamaño de la muestra se calculó con el programa G*power 3.1.9.2 (Faul, Erdfelder, Lang y Buchner, 2007), usando un tamaño del efecto de 0,50, un a de 0,05 y poder de 0,80, sugiriendo una muestra total de 9 participantes por grupo. Se realizaron pruebas de normalidad por la prueba de Shapiro-Wilk y de homocedasticidad por la prueba de Levene. Para analizar las diferencias en las características físicas entre genotipos se aplicó un análisis de varianza (ANOVA) y la prueba post hoc de Tukey. Para analizar las diferencias en potencia muscular y las concentraciones de [LA^–]_b y de LDH entre tiempo y genotipo, se realizó un ANOVA de medidas repetidas: el tiempo como factor intra-sujeto y los genotipos como inter-sujetos, incluyendo el peso corporal y masa muscular como covariables. Posteriormente, el área total bajo la curva (ATBC) de la cinética de potencia muscular, [LA^–]_b y LDH se analizaron por análisis de covarianza (ANCOVA), comparando los efectos principales entre genotipo con la prueba de Bonferroni, teniendo como covariables al peso corporal y masa muscular. El ATBC de la potencia muscular se calculó mediante la mejor curva de regresión en los datos individuales de cada participante (R²> 0.95) y posteriormente integrando al límite la función tiempo. El valor de a considerado fue p< 0,05. Los datos se analizaron con el programa SPSS versión 22,0.

RESULTADOS

No se observaron diferencias en las características físicas de los participantes entre genotipo (p> 0,05). Tampoco se observaron diferencias en los deltas (D: valores finales menos los iniciales) de potencia muscular, [LA^–]_b y LDH (p > 0,05, Tabla 1). Por otra parte, el ATBC de la potencia muscular fue mayor en los participantes con el genotipo RR vs. RX y XX (p = 0,01).

La cinética en la potencia muscular durante la PAnW fue semejante entre los tres genotipos (Figura 1A), sin embargo, los portadores del genotipo RR vs. RX y XX desarrollaron una potencia muscular mayor (17136 unidades arbitrarias, Tabla 1, Figura 1A; p= 0,01). La inclusión del peso y masa muscular como covariables en los análisis (ANCOVA) no modificó los resultados entre los tres genotipos. La cinética en las concentraciones de [LA^–]_b durante la PAnW fueron semejantes entre genotipos (Figura 1B). Tampoco se observaron diferencias en las concentraciones de LDH entre genotipos en ningún tiempo (0, 24 y 48 h; Figura 1C).

DISCUSIÓN

Se ha reportado que entre el 70% y 83% de las capacidades físicas de velocidad y potencia muscular son heredables (Costa de Sousa, 2016). En este sentido, gracias a la expresión funcional o no funcional de la proteína sarcomérica a-actinina-3, a los portadores del genotipo RR y RX vs. XX del gen ACTN3 se les asocia mayor capacidad física anaeróbica. En cambio, a los portadores del genotipo XX se le asocia mayor capacidad aeróbica. Sin embargo, debido a los diferentes protocolos aplicados en los estudios, los resultados no son concordantes. En este trabajo se utilizó la PAnW para evaluar la potencia muscular en miembros inferiores y valorar su asociación con el genotipo ACTN3. El resultado más relevante aquí encontrado señala, que los portadores del genotipo RR vs. RX y XX desarrollan mayor potencia muscular evaluado por medio del ATBC, independientemente de tener ellos diferente peso corporal y diferente masa muscular. Técnicamente, los portadores de los genotipos RR y RX codifican la a-actinina-3 (MacArthur y North, 2004), sin embargo, se ha reportado que el genotipo RX pudiera expresar menor cantidad de ella en músculo esquelético (Pasqua, Artioli, Oliveira y Bertuzzi, 2011) y en consecuencia generar menor potencia muscular. Los presentes resultados contradicen los reportados por Norman et al. (2009) y Hanson et al. (2010), quienes no encuentran diferencias en la potencia generada durante la PAnW entre los tres genotipos de ACTN3; aunque Norman et al., (2009) observan un marcado incremento en el torque de los músculos extensores de la rodilla durante un ejercicio isocinético en los portadores del genotipo RR vs. XX. En este sentido, Berman y North (2010) en su revisión exponen que la deficiencia de a-actinina-3 reduce la actividad de la glucógeno fosforilasa, perjudicando el metabolismo anaeróbico y favoreciendo el oxidativo, lo que significa que los portadores del genotipo RR vs. RX y XX pueden tener un sistema ATP-PC y glucolítico de mayor capacidad (Berman y North, 2010; MacArthur et al., 2008).

A diferencia de lo reportado por Norman et al., (2009) y Hanson et al., (2010), en el presente trabajo se aseguró que los participantes se encontraran en condiciones basales similares en los indicadores de fatiga y daño muscular por medio de las concentraciones de creatina cinasa (CK) (datos no mostrados) y LDH: CK < 500 UI/L (Sierra et al., 2019) y LDH entre 240-480 UI/L (Lippi et al., 2008). Por otra parte, se informa que la concentración en sangre de LDH posterior al ejercicio depende de la duración e intensidad del ejercicio (Tesema et al., 2019); en este trabajo, la tradicional PAnW fue insuficiente para provocar daño muscular observado en las concentraciones de estas dos enzimas, tal como Hammouda et al., (2012); Kim et al., (2017) lo postulan. Sin embargo, se encontró una correlación positiva y estadísticamente significativa (r= 0,33, p=0,04), entre el ATBC de la potencia muscular y el ATBC de las concentraciones de LDH en plasma (datos no mostrados), lo cual merece análisis particulares y futuros estudios.

Hay un consenso en la literatura, de que cada genotipo de ACTN3 favorece diferentes mecanismos fisiológicos y bioquímicos, concluyendo, que la ausencia de a-actinina-3 en la línea Z afecta negativamente el metabolismo glucolítico y favorece el oxidativo (Berman y North, 2010; MacArthur et al., 2008; Vincent et al., 2007). Por otro lado, se reporta que la presencia de a-actinina-3 incrementa la proporción de fibras musculares tipo IIx (Broos et al., 2016) y una mayor área transversal en las fibras tipo IIa y IIx (Vincent et al., 2010); ambas fibras encargadas de producir fuertes contracciones musculares utilizando el metabolismo anaeróbico. En cambio, las fibras musculares que no expresan la a-actinina-3 presentan mayor proporción de fibras oxidativas tipo I (Ahmetov et al., 2011) y un mayor daño muscular durante contracciones altas (Seto et al., 2011).

Por último, la medición de [LA^–]_b durante el ejercicio es un indicador de actividad anaeróbica, donde a mayor intensidad del ejercicio mayor su concentración (Ramos-Jiménez et al., 2013). Debido a que los portadores del genotipo RR vs. XX desarrollaron mayor potencia muscular, era de esperarse encontrar en ellos concentraciones de [LA^–]_b más altas, sin embargo, no fue así. Lo anterior pudo ser debido a tres circunstancias: 1) la corta duración de la PAnW, 2) los participantes iniciaron con una carga de trabajo relativa semejante (7,5% del peso corporal), 3) no se encontraron asociaciones entre la potencia muscular y las concentraciones de [LA^–]_b (datos no mostrados).

CONCLUSIONES

El desarrollo de potencia muscular durante la PAnW fue mayor en los portadores del genotipo RR vs. RX y XX. Lo anterior, evaluado tanto de manera absoluta como relativa, y ajustando la potencia muscular por peso y masa muscular. Estos resultados sugieren una mayor capacidad del genotipo RR para utilizar mayormente el sistema ATP-PC durante un ejercicio supramáximo. La cinética de la curva en la potencia muscular y del [LA^–]_b fue semejante entre genotipos. No se observaron diferencias en las concentraciones de LDH, ni entre tiempo ni entre genotipos; esto último sugiere que la PAnW no es una prueba con suficiente poder para causar daño muscular.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Ahmetov, II, Druzhevskaya, AM, Lyubaeva, EV, Popov, DV, Vinogradova, OL, y Williams, AG (2011). La dependencia de la distancia de carrera competitiva preferida en la composición del tipo de fibra muscular y el genotipo ACTN3 en patinadores de velocidad. Exp Physiol, 96(12), 1302-1310. https://doi.org/10.1113/expfisiol.2011.060293

Bar-Or, O. (1987). El test anaeróbico de Wingate una actualización en metodología, fiabilidad y validez. Sports Med, 4(6), 381-394. https://doi.org/10.2165/00007256-198704060-00001

Bar-Or, O. (1996). Rendimiento anaeróbico. En: Medición en la ciencia del ejercicio pediátrico. D. Docherty, ed. Champaign, IL: Cinética humana. págs. 161-182.

Beggs, AH, Byers, TJ, Knoll, JH, Boyce, FM, Bruns, GA, y Kunkel, LM (1992). Clonación y caracterización de dos genes de actinina alfa del músculo esquelético humano ubicados en los cromosomas 1 y 11. J Biol Chem, 267(13), 9281-9288. https://doi.org/10.1016/S0021-9258(19)50420-3

Bell, W., Colley, J. P, Evans, WD, Darlington, SE, y Cooper, SM (2012). Genotipos ACTN3 de jugadores de Rugby Union: distribución, producción de potencia y composición corporal. Ann Hum Biol, 39(1), 19-27. https://doi.org/10.3109/03014460.2011.632648

Beneke, R., Pollmann, C., Bleif, I., y Leithäuser, RM (2002). ¿Qué tan anaeróbico es la prueba anaeróbica de Wingate para humanos? Eur J Appl Physiol, 87, 388-392. https://doi.org/10.1007/s00421-002-0622-4

Berman, Y., y North, KN (2010). Un gen para la velocidad: el papel emergente de la α-actinina-3 en el metabolismo muscular. Fisiología, 25(4), 250-259. https://doi.org/10.1152/fisiol.00008.2010

Broos, S., Leemputte, M., Deldicque, L., y Thomis, MA (2015). Fuerza dependiente de la historia, velocidad angular y resistencia muscular en genotipos ACTN3. Eur J Appl Physiol, 115(8), 1637-1643. https://doi.org/10.1007/s00421-015-3144-6

Broos, S., Malisoux, L., Theisen, D., van Thienen, R., Ramaekers, M., Jamart, C., …, y Francaux, M. (2016). Evidencia de ACTN3 como un gen de velocidad en fibras musculares humanas aisladas. PLoS One, 11(3), 1-11. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150594

Costa de Sousa, E., Vasconcelos de Oliveira Borges, M., Pereira do Rego, JT, Alonso, L., Sierra Sánchez, D. y Moreira Silva Dantas, P. (2016) Heredabilidad de las capacidades motoras: estudio con gemelos monocigóticos y dicigóticos / Heredabilidad de las habilidades motoras: estudio con gemelos monocigóticos y dicigóticos. Rev Int Med Cienc Act Fís Deporte, 16 (62), 475-486. https://doi.org/10.15366/rimcafd2016.63.005

Eston, R., Hawes, M., Martin, A., y Reilly, T. (2009). Composición del cuerpo humano. En Manual de laboratorio de cineantropometría y fisiología del ejercicio: pruebas, procedimientos y datos / editado por Roger Eston y Thomas Reilly, 3.ª ed. Capítulo 1 págs. 2-53. Grupo Taylor & Francis. Nueva York, Estados Unidos.

Faul, F., Erdfelder, E., Lang, AG, y Buchner, A. (2007). G*Power 3: un programa de análisis de poder estadístico flexible para las ciencias sociales, del comportamiento y biomédicas. Behav Res Methods, 39(2), 175-191. https://doi.org/10.3758/BF03193146

Garatachea, N., Verde, Z., Santos-Lozano, A., Yvert, T., Rodriguez-Romo, G., Sarasa, FJ, … y Lucia, A. (2013). Polimorfismo ACTN3 R577X y potencia explosiva de los músculos de las piernas en jugadores de baloncesto de élite. Int J Sports Physiol Perform, 9(2), 226-232. https://doi.org/10.1123/ijspp.2012-0331

Güereca-Arvizuo, J., Ramos-Jiménez, A., Flores-Martínez, N., Reyes-Leal, G., y Hernández-Torres, RP (2017). Genotipos ACTN3 y su asociación con el somatotipo de atletas: Resultados de un estudio piloto. ECORFAN-Ecuador J, 4(6), 10-17.

Güereca-Arvizuo, J., Ramos-Jiménez, A., Moreno-Brito, V., Cervantes-Borunda, M., y Hernández-Torres, RP (2020). Respuesta de creatina quinasa a un ejercicio anaerobio supramaximo en genotipos de ACTN3. Rev Int Med Cienc Act Fís Deporte, 20(79), 381-393. https://doi.org/10.15366/rimcafd2020.79.001

Hammouda, O., Chtourou, H., Chaouachi, A., Chahed, H., Ferchichi, S., Kallel, C., … y Souissi, N. (2012). Efecto del ejercicio máximo a corto plazo sobre los marcadores bioquímicos de daño muscular, estado antioxidante total y niveles de homocisteína en jugadores de fútbol. Asian J Sports Med, 3(4), 239. https://doi.org/10.5812/asjsm.34544

Hanson, ED, Ludlow, AT, Sheaff, AK, Park, J., y Roth, SM (2010). El genotipo ACTN3 no influye en la potencia muscular. Int J Sports Med, 31(11), 834-838. https://doi.org/10.1055/s-0030-1263116

Kim, CS, Kim, JY, Kim, HJ, Kim, JW, Min, SK, y Park, DH (2017). Las comparaciones de la concentración de lactato en sangre y la tasa de eliminación después del ejercicio máximo aeróbico y anaeróbico. Exerc Sci, 26(4), 239-247. https://doi.org/10.15857/ksep.2017.26.4.239

Kikuchi, N., Nakazato, K., Min, S., Ueda, D., e Igawa, S. (2014). El polimorfismo ACTN3 R577X está asociado con la fuerza muscular en atletas japoneses masculinos. J Fuerza Cond Res, 28 (7), 1783-1789. https://doi.org/10.1519/JSC.0000000000000338

Lippi, G., Schena, F., Salvagno, GL, Montagnana, M., Tarperi, C., Banfi, G. y Guidi, GC (2008). Variación aguda de marcadores bioquímicos de daño muscular después de una carrera de media maratón de 21 km. Scand J Clin Lab Invest, 68(7), 667-672. https://doi.org/10.1080/00365510802126844

MacArthur, DG, y North, K. (2004). ¿Un gen para la velocidad? La evolución y función de la α-actinina-3. BioEssays, 26(7), 786-795. https://doi.org/10.1002/bies.20061

MacArthur, DG, Seto, JT, Raftery, JM, Quinlan, KG, Huttley, GA, Hook, JW, … y North, KN (2007). La pérdida de la función del gen ACTN3 altera el metabolismo del músculo del ratón y muestra evidencia de selección positiva en humanos. Nat Genet, 39(10), 1261-1265. https://doi.org/10.1038/ng2122

MacArthur, DG, Seto, JT, Chan, S., Quinlan, KG, Raftery, JM, Turner, N., … y North, KN (2008). Un ratón knockout para ACTN3 proporciona información mecanicista sobre la asociación entre la deficiencia de alfa-actinina-3 y el rendimiento deportivo humano. Hum Mol Genet, 17(8), 1076-1086. https://doi.org/10.1093/hmg/ddm380

Mikami, E., Fuku, N., Murakami, H., Tsuchie, H., Takahashi, H., Ohiwa, N., … y Tanaka, M. (2014). El genotipo ACTN3 R577X está asociado con carreras de velocidad en atletas japoneses de élite. Int J Sports Med, 35(2), 172-177. https://doi.org/10.1055/s-0033-1347171

Norman, B., Esbjörnsson, M., Rundqvist, H., Österlund, T., Von Walden, F., y Tesch, PA (2009). Fuerza, potencia, tipos de fibra y expresión de ARNm en hombres y mujeres entrenados con diferentes genotipos de ACTN3 R577X. J Appl Physiol, 106(3), 959-965. https://doi.org/10.1152/japplfisiol.91435.2008

Norte, K. (2008). ¿Por qué la deficiencia de alfa-actinina-3 es tan común en la población general? La evolución del rendimiento deportivo. Twin Res Hum Genet, 11(4), 384-394. https://doi.org/10.1375/twin.11.4.384

Olds, T., Norton, K., y Clark, J. (2000). Manual de usuario de LifeSize versión 1.0 Software educativo para el análisis de la composición corporal. Australia: Human Kinetics, Inc.

Orysiak, J., Busko, K., Michalski, R., Mazur-Różycka, J., Gajewski, J., Malczewska-Lenczowska, J., … y Pokrywka, A. (2014). Relación entre el polimorfismo ACTN3 R577X y la producción de potencia máxima en atletas polacos de élite. Medicina, 50(5), 303-308. https://doi.org/10.1016/j.medici.2014.10.002

Parizkova J. (1978). Masa corporal magra y grasa de depósito durante la ontogénesis en humanos. En: (J. Parizkova y VA Rogozkin, eds) Nutrición, aptitud física y salud: Serie internacional sobre ciencias del deporte, vol. 7., University Park Press; Baltimore, MD: págs. 24-51. https://doi.org/10.1007/978-94-010-1047-4_3

Pasqua, L., Artioli, G., Oliveira, F., y Bertuzzi, R. (2011). ACTN3 y desempenho esportivo: um gene candidato ao sucesso em provas de corta y longa duração. Rev Bras Cineantropom Desempenho Hum, 13(6), 477-483. https://doi.org/10.5007/1980-0037.2011v13n6p477

Ramos-Jiménez, A., Hernández-Torres, RP, Wall-Medrano, A., Juarez-Oropeza, MA, y Vera-Elizalde, M. (2013). Cinética del lactato sanguíneo en la recuperación pasiva y activa. Gazz Med Ital, 172(5), 342-350.

Rankinen, T., Perusse, L., Rauramaa, R., Rivera, MA, Wolfarth, B., y Bouchard, C. (2001). El mapa de genes humanos para el rendimiento y los fenotipos de firmeza relacionados con la salud: la actualización de 2001. Med Sci Sports Exerc, 34, 1219-1233. https://doi.org/10.1097/00005768-200208000-00001

Ruiz, JR, Fernández del Valle, M., Verde, Z., Díez-Vega, I., Santiago, C., Yvert, T., … y Lucia, A. (2010). El polimorfismo ACTN3 R577X no influye en la potencia explosiva de los músculos de las piernas en los jugadores de voleibol de élite. Scand J Med Sci Sports, 21(6), e34-e41. https://doi.org/10.1111/j.1600-0838.2010.01134.x

Seto, JT, Lek, M., Quinlan, KG, Houweling, PJ, Zheng, XF, MacArthur, DG, … y North, KN (2011). La deficiencia de alfa-actinina-3 se asocia con una mayor susceptibilidad al daño inducido por la contracción y la remodelación del músculo esquelético. Hum Mol Genet, 20(15), 2914-2927. https://doi.org/10.1093/hmg/ddr196

Sierra, AP, Lima, GH, da Silva, ED, Maciel, JF, Benetti, MP, de Oliveira, … y Cury-Boaventura, MF (2019). Polimorfismos relacionados con la enzima convertidora de angiotensina en la inflamación, el músculo y el daño miocárdico después de una carrera de maratón. Frente Genet, 10:984. https://doi.org/10.3389/fgene.2019.00984

Tesema, G., George, M., Mondal, S., y Mathivana, D. (2019). Efectos de una semana de ejercicio de resistencia de diferente intensidad sobre los marcadores cardiorrespiratorios y cardiometabólicos en atletas jóvenes júnior. BMJ Open Sport Exerc Med, 5(1), e000644. https://doi.org/10.1136/bmjsem-2019-000644

Vincent, B., De Bock, K., Ramaekers, M., Van den Eede, E., Van Leemputte, M., Hespel, P., y Thomis, MA (2007). El genotipo ACTN3 (R577X) está asociado con la distribución del tipo de fibra. Physiol Genomics, 32(1), 58-63. https://doi.org/10.1152/fisiolgenomics.00173.2007

Vincent, B., Windelinckx, A., Nielens, H., Ramaekers, M., Van Leemputte, M., Hespel, P., y Thomis, MA (2010). Papel protector de la α-actinina-3 en la respuesta a una serie de ejercicio excéntrico agudo. J Appl Physiol (1985), 109(2), 564-573. https://doi.org/10.1152/japplfisiol.01007.2009

Warburton, DE, Jamnik, VK, Bredin, SS y Gledhill, N. (2011). El cuestionario de preparación para la actividad física para todos (PAR-Q+) y el examen médico electrónico de preparación para la actividad física (ePARmed-X+). Health Fit J Can, 4(2), 3-17.

Yang, N, MacArthur, DG, Wolde, B., Onywera, VO, Boit, MK, Lau, SY, … y North K. (2007). El polimorfismo ACTN3 R577X en atletas de África Oriental y Occidental. Med Sci Deportes Ejercicio 39, 1985-1988. https://doi.org/10.1249/mss.0b013e31814844c9

Número de citas totales / Total referencias: 40 (100%)
Número de citas propias de la revista /Journal’s own references: 2 (5,0%)

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